Причины повышения билирубина в крови

Причины повышения билирубина в крови

Что такое билирубин и зачем он нужен в организме?

Билирубин является желчным пигментом, который образуется при распаде гемоглобина на гемоглобиновые цепи и молекулы гема (соединения с железом) . Из последних и формируется токсичный непрямой билирубин. Такое происходит в конце жизненного цикла эритроцитов или во время их разрушения из-за болезни. В связке с альбуминами (белками) билирубин попадает в печень, где становится частью дальнейшего метаболизма. О том, что происходит в организме в результате и чем это опасно, читайте далее.

Особенности процесса

Гастроэнтерологи отмечают, что в печени специальные ферменты действуют на билирубин и он соединяется с глюкуроновой кислотой, в результате чего образуя водорастворимый прямой билирубин. Он считается безвредным и в составе желчи переносится в тонкий кишечник. Там после нескольких трансформаций происходит его превращение в стеркобилин и последующее выведение с каловыми массами.

Проще говоря, метаболизм билирубина – это часть одного из важных и сложных химических процессов, поэтому при сбое на каком-то из этапов уровень билирубина меняется. По нормам общего билирубина может быть от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, а непрямого – не более 17,1 мкмоль/л и прямого – 4,3 мкмоль/л. Как правило, кровь на анализ для проверки сдают натощак утром.

Когда повышается билирубин?

Дело может быть в нарушении метаболизма данного компонента в печени, либо в неправильном его выведении из-за застоя желчи. Ещё одна причина – ускоренный распад эритроцитов. В зависимости от того, какой этап осуществился со сбоем, в крови повысится общий, прямой или непрямой билирубин. Например, при повышенном или ускоренном распаде эритроцитов в сторону увеличения меняется количество гема и непрямого билирубина, который печень не в состоянии обезвредить. В данном случае диагностируют гемолитическую анемию (большая группа патологий, связанных с жизненным циклом эритроцитов).

Состояние бывает приобретённым и вызывается влиянием токсинов, лекарств, облучения и тд, либо врождённым генетическим дефектом мембран эритроцитов (наследственный стоматоцитоз, болезнь Минковского–Шоффара, овалоцитоз). Гемолитическая анемия проявляется желтушностью склер, слизистых и кожи, тяжестью в левом подреберье (увеличена селезёнка), изменениями в размерах печени (иногда). На фоне утомляемости, головных болей, тахикардии присутствует лихорадка, а у новорождённых может быть нарушено лицевое строение черепа.

Рак печени, цирроз, алкогольная дистрофия, гепатиты тоже меняют количество билирубина. Но особенно врачи выделяют врождённый синдром Жильбера, когда недостаточно фермента глюкуронилтрансферазы. В крови в итоге повышен общий билирубин, а человек сталкивается со скачком температуры, увеличением печени, тяжестью с правой стороны, горьким привкусом, отрыжкой после еды и даже рвотой. Зудит кожа, есть слабость и желтуха. Моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Нередко причина в болезнях желчного пузыря и путей, по которым должна оттечь желчь. Здесь количественно изменится прямой билирубин, уже обезвреженный печенью. Как в вышеописанном случае зудит и желтеет кожа, может начаться диарея или запор, вздуться живот. Не исключены боли в правом подреберье.

Наконец, у новорождённых на 3–4-е сутки после появления на свет в норме должно быть до 256 мкмоль/л (у недоношенных и близнецов показатель часто снижается до 171 мкмоль/л). Такие цифры объясняются тем, что в период внутриутробного развития в эритроцитах плода содержался специальный фетальный гемоглобин, который начинает разрушаться. Это означает, что на 2-3 неделю небольшая желтушность должна пройти сама собой.

3.56  (Всего проголосвавших: 3)